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天坛医院黄牛挂号(票贩子)-秒出号/无需排队预约(最强黄牛)

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天坛医院挂号技巧：

——第一

去医院看病时，想挂权威专家号，尽可能选择上午时间。一般情况下，专家门诊多集中在上午，尤其是周一到周五，临近周末，排班较少。

这也是为什么医院周一非常忙碌，人满为患，这些大专家多数选择周一去上班，很多患者不清楚，不免出现碰壁，很多还被黄牛骗了排队钱。

——第二

医生对病人的服务态度有规律，和他们业务能力并不是成为正比。一般情况下，老专家行医多年，有自己的问诊方式，态度可圈可点;年轻人为了保全饭碗，事事以患者为先，不可能从对方角度出发。

而那些中年资质的专家服务态度较差，比上不足，比下有余，心比天高，自认为很牛，实则技术差劲。

——第三

要想了解外科医生手术水平，可以通过医院里麻醉科医生及手术室护士了解。他们每天都会跟随主刀医生，无利益瓜葛，很愿意为患者服务。

如果想了解医生，为人口碑，尽量从同病房患者口中了解。

· 创伤和炎症等后天性因素。

妇产科常见疾病介绍

胎停

(又称：胎停育)

就诊科室： 妇科  中医妇产科  妇科内分泌  生殖

胎停育是指胚胎发育到一定阶段出现了死亡，停止发育的现象。临床表现为恶心、呕吐等妊娠反应消失，可能出现阴道流血和腹痛等先兆流产现象。有些患者没有任何临床表现，而是在超声检查时发现。

胎停育的病因十分复杂，其中夫妻双方胚胎及染色体均存在异常的概率大约为 25%，还有遗传因素、血栓前状态、免疫因素、内分泌因素、解剖结构因素和感染因素。尽管如此，仍有部分是不明原因的。

基本病因

· 染色体异常：在胎停育中，约 50%~60% 的妊娠物有染色体异常，部分染色体异常随女性年龄增长而发生率增加。胎停育发生的时间越早，胚胎染色体异常的概率就会越高。

· 免疫因素：包括母体排斥、封闭抗体缺乏、抗磷脂抗体综合征以及细胞毒性作用和补体系统活性增加等。

· 内分泌因素：黄体功能不全、胎盘功能异常、多囊卵巢综合征、高泌乳素血症、甲状腺疾病以及糖尿病等，均不利于胚胎发育，与流产密切相关。

· 解剖因素：即生殖器官的解剖异常，如先天性子宫畸形、宫腔粘连、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫腺肌病等。

· 感染因素：妊娠早期严重的 TORCH 感染可引起胎停育，TORCH 包括弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒和其他微生物。

· 环境因素：孕期接触放射性物质、有毒的化学制剂、服用孕期禁止服用的药物、高温、微波、噪声、过度受刺激等，都可以导致胚胎的损伤，甚至停止发育。

· 精神因素：孕妇或育龄妇女焦虑、抑郁、悲观、失眠等不良情绪，会导致其机体功能低下，引起免疫功能紊乱，最后导致胎儿发育异常。

部分专家医生介绍

魏文斌

主任医师 科室副主任 教授

出诊地点：首都医科大学附属北京同仁医院 眼底病科

擅长领域：眼底病的临床诊断和治疗，尤其在视网膜脱离的诊断和治疗，视网膜脱离手术，玻璃体视网膜显微手术

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执业经历：37年从医经验,担任科室副主任

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NatureGenetics封面论文：周斌团队发现促进肝再生的双潜能肝祖细胞|祖细胞|肝细胞|肝损伤|基因

2023年4月13日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组和诺华生物医学研究所JanS.Tchorz研究组合作，在Nature子刊NatureGenetics上以封面故事发表了题为：Bipotenttransitionalliverprogenitorcellscontributetoliverregeneration的研究论文。

该研究在人类多种肝脏疾病和小鼠肝损伤模型中鉴定出一群同时表达胆管上皮细胞和肝细胞特征的肝脏祖细胞；发现这群肝脏祖细胞起源于胆管上皮细胞；利用双同源重组示踪技术发现这群肝脏祖细胞具有向胆管上皮细胞和肝细胞分化的能力；通过基因敲除及过表达发现Notch和WNT/βcatenin信号通路分别调控胆管上皮细胞向肝脏祖细胞、肝脏祖细胞向肝细胞的分化。

成体肝稳态中，大部分肝细胞处于静息状态，增殖缓慢；当肝脏发生损伤后，肝细胞重新进入细胞周期，参与损伤修复，维持肝脏功能。近年来，越来越多的实验证明在肝脏损伤中，肝细胞具有显著的再生能力，肝损伤主要通过肝细胞的自我增殖进行损伤修复，而肝祖细胞对肝细胞的贡献几乎可以忽略。然而，在肝细胞中进行β1integrin基因敲除或者p21基因过表达来抑制肝细胞的增殖，同时利用谱系示踪技术标记胆管上皮细胞，在肝损伤模型中直接观察到胆管上皮细胞转分化为肝细胞，促进肝脏损伤修复。

研究人员通过给予小鼠长期喂养TAA等药物来诱导慢性肝损伤，也观察到在慢性肝损伤过程中胆管上皮细胞可以转分化为肝细胞参与肝脏再生。随后，多个不同研究组独立证明在肝细胞增殖受阻的肝损伤条件下，胆管上皮细胞可以贡献给肝细胞参与肝脏损伤修复。以往的研究中由于诱导胆管上皮细胞向肝细胞转变的效率太低，很难进行细胞和分子机制的深入研究。关于胆管上皮细胞向肝细胞分化是否经历肝脏祖细胞状态这一细胞机制及胆管上皮细胞向肝细胞分化的分子机制尚未明确。

在该研究中，研究人员首先构建了高效稳定的胆管上皮细胞向肝细胞转分化的遗传学模型，为胆管上皮细胞向肝细胞转分化的细胞及分子机制研究奠定基础。研究人员在Fah基因中插入loxpstoploxp序列，构建了Fahloxpstoploxp（FahLSL）小鼠，阻止Fah基因的正常表达。FahLSL小鼠与组织特异性CreER小鼠结合可以在特定类型细胞中发生Creloxp同源重组，切除stop序列，使细胞恢复表达Fah基因的能力。对CK19CreER;R26tdT;FahLSL/FahLSL小鼠进行他莫昔芬诱导，可将胆管上皮细胞及其子代细胞标记为tdT+，同时在胆管上皮细胞及其子代细胞中将Fah基因中的stop序列切除，使胆管上皮细胞及其子代细胞恢复表达Fah基因的能力。之后对小鼠停止给予NTBC药物，肝脏呈现严重损伤状态，刺激胆管上皮细胞向肝细胞分化。该遗传学模型从基因组水平进行全身性Fah基因敲除，不存在抑制肝细胞增殖的效率问题，因为每个肝细胞都是缺乏Fah基因的，这样能够高效稳定地诱导具有表达Fah基因能力的胆管上皮细胞向肝细胞转分化，为研究转分化的细胞和分子机制奠定基础。

在FahLSL/FahLSL小鼠诱导的肝损伤中，研究人员对Epcam+细胞进行单细胞转录组测序，结果显示Epcam+细胞群分为不同亚群；一群细胞高表达细胞增殖相关基因（Cdk1），定义为增殖的胆管上皮细胞群（ProliferatingBECs）；一群细胞同时表达胆管上皮细胞分子标记（Krt19、Epcam）和肝细胞分子标记（HNF4a、Ttr），定义为肝脏祖细胞群（LPCs）。将上述单细胞转录组测序数据与之前报道的2组DDC诱导的肝损伤中Epcam+细胞的单细胞转录组测序数据进行整合分析，研究人员未在DDC诱导的肝损伤中检测到肝脏祖细胞；也未在正常肝脏中检测到肝脏祖细胞。同时，研究人员通过免疫荧光染色实验在FahLSL/FahLSL小鼠诱导的肝损伤中检测到CK19+HNF4a+的肝祖细胞，并且这些细胞也表达Epcam、A6、OPN等肝脏祖细胞分子标记；而DDC诱导的肝损伤中未检测到CK19+HNF4a+的肝祖细胞（图1）。此外，研究人员在多种人类肝脏疾病包括非酒精性脂肪性肝炎和病毒性肝炎等中发现肝细胞呈现衰老状态，并检测到CK19+HNF4a+肝祖细胞，发现肝细胞的衰老程度与肝祖细胞的产生呈现正相关联系；并且在这些人类肝脏疾病中，胆管上皮细胞未呈现衰老状态，提示在人的肝脏疾病中，胆管上皮细胞可能作为肝脏祖细胞的来源贡献给肝细胞而发挥重要作用。

图1：小鼠和人类肝脏LPC的鉴定

研究人员对单细胞转录组测序数据进行拟时序分析发现肝脏祖细胞来源于胆管上皮细胞；之后利用CK19CreER工具小鼠标记并示踪胆管上皮细胞，揭示胆管上皮细胞可以贡献给肝脏祖细胞。为了研究肝脏祖细胞的分化潜能，研究人员利用双同源重组酶介导的谱系示踪技术来标记肝脏祖细胞（图2），示踪结果揭示肝脏祖细胞具有向胆管上皮细胞和肝细胞分化的潜能。值得注意的是，肝脏祖细胞不具有增殖活性，并且单个肝脏祖细胞不能同时产生胆管上皮细胞和肝细胞。

图2：利用双重组酶特异性标记肝脏祖细胞

单细胞转录组测序数据显示肝脏祖细胞群相较于胆管上皮细胞群下调表达Hippo信号通路相关基因和Notch信号通路相关基因，提示Notch信号通路调控胆管上皮细胞向肝脏祖细胞的分化。研究人员在胆管上皮细胞中进行Rbpj基因敲除，发现抑制Notch信号通路能够促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，从而促进胆管上皮细胞向肝细胞分化（图3）。此外，研究人员利用Dibenzazepine药物来抑制Notch信号通路也证实抑制Notch信号通路能够促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，从而促进胆管上皮细胞向肝细胞分化。当在胆管上皮细胞中激活Notch信号通路后，则完全抑制了胆管上皮细胞向肝脏祖细胞的分化，阻碍了肝脏再生。

图3：Notch信号通路抑制促进BEC形成TLPC

单细胞转录组测序数据显示胆管上皮细胞分化产生的肝细胞相较于肝脏祖细胞上调表达WNT/βcatenin信号通路相关基因，提示WNT/βcatenin信号通路调控胆管上皮细胞向肝细胞的分化。研究人员在胆管上皮细胞中进行βcatenin基因敲除，发现抑制WNT/βcatenin信号通路阻碍了肝脏祖细胞向肝细胞的分化（图4）；而在胆管上皮细胞中激活WNT/βcatenin信号通路能够促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，促进胆管上皮细胞向肝细胞分化；并且在胆管上皮细胞中激活WNT/βcatenin信号通路后促进肝脏祖细胞中肝细胞基因以及肝细胞代谢相关基因的上调，提示激活WNT/βcatenin信号通路能够促进肝脏祖细胞向肝细胞分化。此外，研究人员利用RSPO1重组蛋白来激活WNT/βcatenin信号通路，也能够显著促进胆管上皮细胞向肝细胞分化。

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图4：抑制Wnt信号通路阻碍BEC形成肝细胞

以上研究揭示了胆管上皮细胞转分化为肝细胞的细胞及分子调控机制，发现双潜能肝脏祖细胞促进肝脏再生的机制（图5），为肝脏祖细胞诱导产生肝细胞治疗肝脏疾病的临床转化应用提供新的理论基础和研究思路。

图5：双潜能肝脏祖细胞促进肝脏再生机制。

a,示意图显示肝脏祖细胞起源于胆管上皮细胞，并在肝脏再生中贡献给肝细胞。肝脏祖细胞是双潜能的，可以分化为肝细胞或胆管上皮细胞，但是一个肝脏祖细胞不能同时产生肝细胞和胆管上皮细胞。b,示意图显示抑制Notch信号能促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，激活Notch信号则抑制这一分化过程而促进胆管上皮细胞增殖。c,示意图显示抑制WNT信号削弱肝脏祖细胞向肝细胞分化，激活WNT信号会促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞和肝脏祖细胞向肝细胞的分化。

中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌研究组副研究员蒲文娟和博士生朱欢、张铭珺为该论文的共同第一作者，周斌研究员和诺华生物医学研究所JanS.Tchorz博士为该论文共同通讯作者。该研究得到瑞士巴塞尔大学HeimMarkus、意大利IRCCSHumanitas大学LuigiTerracciano等大力支持和帮助。该工作得到中科院、基金委、科技部和上海市科委等部门的经费资助。

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